Fetma kan leda till insulinresistens
Fetma kan leda till insulinresistens
Nästan alla, 80–90 %, som har typ 2-diabetes är överviktiga eller har fetma, men bara cirka en tiondel av dem som är överviktiga har typ 2-diabetes.
Varför förblir vissa friska trots sin fetma?
Det finns flera olika hypoteser kring vilka fel i fettvävnaden som orsakar sjukdom vid fetma. Vid fetma ser man ofta en låggradig inflammation i fettvävnaden, vilket skulle kunna bidra till uppkomsten av insulinresistens. Det kan vara något i själva fettlagringen som går snett när fettväven blivit för stor. Det är framförallt det sistnämnda som studeras. - Vi vill undersöka hur fett lagras hos friska och jämföra det med vad som händer i fettvävnad från överviktiga och insulinresistenta individer, säger Olga Göransson, forskare vid Medicinska fakulteten vid Lunds universitet.
Bilden visar hur insulin kommunicerar med insidan av cellen. Insulin som kommer utifrån kan inte ta sig in i cellen och binder därför till en insulinreceptor på cellens utsida. Det startar en kedja av signaler som överförs från insulin via insulinreceptorn och sedan vidare via proteinerna X, Y och Z så att signalen till slut når fram till glukostransportören GLUT4. Det leder till att GLUT4 förflyttar sig mot cellytan och smälter samman med cellmembranet så att en ”kanal” bildas där sockermolekylen kan passera in i cellen.Illustration: Olga Göransson.
Signaler som kommer utifrån överförs via s.k. signalkedjor. Dessa består av olika proteiner som i tur och ordning påverkar varandra och på så sätt förs signalen framåt. Olga Göranssons forskargrupp ska ta reda på vilken roll de har vid fettlagring och hur de påverkas vid fetma. En av de mest intressanta just nu är kinaset SIK2 som förekommer i första hand i fettceller. Personer med fetma har generellt mindre av SIK2 än normalviktiga. En del personer med fetma kan ändå ha ganska normala halter av SIK2 medan andra har alldeles för lite, men alla som är insulinresistenta har låga halter av SIK2. Kan det vara så att det är mängden SIK2 som skiljer metabolt friskt respektive sjukt fett, och att SIK2 är nödvändigt för att behålla en normal insulinkänslighet?
- Insulinets uppgift är att få kroppens celler att ta upp socker och andra näringsämnen från blodbanan. Insulinresistens innebär att effekten av insulinet blir sämre. Det blir då svårare för cellerna att ta upp socker från blodet.
- Fettomsättningen styrs av hormoner, vars nivåer i sin tur styrs av blodsockret. Vid låg blodsockernivå produceras ett hormon, glukagon, som gör att fettet bryts ner. När vi sedan äter stiger blodsockernivån. Då stimuleras istället produktionen av insulin. Insulinet gör så att socker kan tas upp i cellerna, att fettnedbrytningen stängs av och fettsyror istället lagras som fett.
Olga Göransson avslöjar fö att fettceller från människor är gula medan fettceller från möss är vita.
Källa: Aktuellt om Vetenskap och Hälsa, Eva Bartonek 2015